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RECURSOS MUNDIALES 2000 Cuadro 1.5

Cuadro 1.5. Vuelve el cólera

En 1991, una epidemia de cólera azotó la costa oeste de Sudamérica -el primer brote de estas características en casi un siglo en el Nuevo Mundo-. Entre 1991 y 1995, una enfermedad que se creía erradicada de las Américas había infectado a más de 1 millón de personas y matado a 11.000 (1). África experimentó una irrupción similar de cólera en 1991, cuadruplicándose el número de casos en un solo año (de 38.683 en 1990 a 153.367 en 1991) y alcanzando los 14.000 muertos (2) (3). Tres años más tarde, la epidemia de cólera golpeó Rusia y los casos de cólera aumentaron de 23 el año anterior a 1.048 (4) (5).

¿Por qué ha emergido el cólera como una amenaza global para salud, después de haber desaparecido prácticamente de las Américas y la mayor parte de África y Europa por más de un siglo? (6) La respuesta puede estar en cómo puede afectar el cambio de las condiciones ambientales -tanto las causas naturales como las humanas- la propagación de una enfermedad infecciosa.

El cólera se propaga por contacto con el agua o alimentos contaminados por residuos humanos que contengan la bacteria del cólera. Por eso la enfermedad se ha asociado desde hace tiempo con las condiciones insalubres encontradas a menudo en los suburbios urbanos, o en conexión con la guerra, los desastres naturales y otros disturbios. Pero el cólera tiene también una conexión tradicional con el mar. En la naturaleza, el organismo del cólera (Vibrio cholerae) se desarrolla mejor en aguas moderadamente saladas como los estuarios costeros, aunque puede también tolerar el océano abierto. Generalmente sólo habita en los ríos y otras fuentes de agua dulce si los niveles de nutrientes procedentes de la contaminación orgánica, como las heces humanas, son bastante altos (7).

Estas dos conexiones ambientales -con el mar y con las condiciones insalubres- contribuyen en gran medida a explicar la pauta de las epidemias de cólera a lo largo de la historia. Las epidemias globales (pandemias) de cólera a menudo atacan primero en las ciudades costeras y han sido asociadas claramente con condiciones antihigiénicas. Originariamente limitado al subcontinente indio, el cólera se propagó de la India a Europa entre 1817 y 1823, lanzando la primera pandemia de cólera global (8). Desde entonces, seis pandemias más han azotado, en oleadas, los continentes, cediendo durante algún tiempo entre cada brote.

A finales del siglo XIX, parecía que el cólera iba a desaparecer como amenaza sanitaria global. Después del año 1900, desapareció de las Américas y la mayor parte de Europa; y para 1950 esta enfermedad quedaba reducida al subcontinente indio, donde se había originado, y a los países de Asia al oeste de la India (9). Pero en 1961, un nuevo brote de la enfermedad -la séptima pandemia- comenzó a propagarse desde Asia, para por fin emerger con furia en 1991 en América Latina y África. Aunque esta última pandemia ha pasado ya su apogeo, la enfermedad permanece en estado endémico en todas estas regiones (10).

Parte de la culpa del aumento dramático de los casos de cólera en América Latina y África recae en causas obvias: deterioro del agua y los servicios de saneamiento, malas condiciones de vida, desnutrición, hacinamiento y confusión económica. Por ejemplo, los estudios de la epidemia de cólera de 1991 en Perú indican que la falta de medidas eficaces de tratamiento del agua contribuyó a la rápida propagación de la enfermedad. Los ingenieros del servicio público del suministro de agua en la ciudad costera de Trujillo creían que no sería necesario ningún tratamiento del agua. El miedo de riesgo carcinogénico asociado a productos derivados del cloro para la desinfección reemplazó al miedo a la infección del cólera (11). Y, el testimonio de los trabajadores de sanidad en Iquitos, una ciudad de la jungla de Perú, indica que incluso la cloración casera podría haber sido clave para detener la diseminación de la enfermedad (12). El rápido crecimiento de la población y la falta de inversión en los servicios públicos habían traducido en graves descensos en la cobertura sanitaria de Lima, y entre 5 y 6 millones de residentes en la ciudad no tenían acceso a letrinas aceptables (13). En África, las luchas civiles y la sequía en la década de 1980 habían conducido a migraciones inusualmente grandes y a concentraciones de gente en los suburbios urbanos y en los campos de refugiados (14). Aproximadamente 50.000 refugiados ruandeses contrajeron el cólera en esos campamentos tras el brote de 1991, y muchos miles murieron (15). Otros factores jugaron también su papel en el resurgimiento del cólera. Algunos casos de cólera en América Latina se debieron al uso creciente de las aguas residuales para regar los cultivos cerca de las áreas urbanas (16). Además, las prácticas de manejo de los alimentos, en especial por los vendedores callejeros, pueden haber contribuido al brote global. Los vendedores callejeros son una figura central de las comunidades pobres urbanas en todo el mundo en desarrollo, pero su falta de refrigeración y de agua limpia aumenta el riesgo de contaminación (17). En América Latina, el marisco crudo, como el ceviche, fue también una vía importante de transmisión del cólera, porque el marisco a menudo se coge o se procesa en condiciones antihigiénicas (18).

Pero estos factores no explican completamente cómo resurgió el cólera en América Latina de una forma tan rápida después de haber desaparecido durante más de un siglo. Además, la pandemia de 1991 afectó casi simultáneamente en una amplia área, apareciendo en puertos desde la frontera chilena hasta la ecuatoriana en pocas semanas. ¿Qué hecho o qué serie de hechos reintrodujeron de una forma tan efectiva el cólera a lo largo de tan grandes extensiones de la costa abierta?

Una posibilidad es que el organismo del cólera fuera transportado por barco de los puertos asiáticos a los latinoamericanos en aguas de lastre, un vehículo bien conocido para transportar organismos foráneos, desde las bacterias y virus microscópicos hasta moluscos y pequeños cangrejos (19). La prueba del ADN del tipo de cólera latinoamericano muestra que es genéticamente similar -aunque no idéntico- al tipo de cólera común en Bangladesh (20), y este tipo de cólera ha sido aislado en muestras del lastre, del pantoque y de aguas residuales de cargueros activos en el área (21). Aun así, la velocidad a la que se propagó la epidemia a puntos tan distantes crea alguna duda sobre si el tráfico marítimo por sí solo puede explicar la reaparición de la enfermedad (22).

Una segunda teoría es que el cólera nunca desapareció realmente de las Américas por completo, sino que simplemente permaneció en estado latente sin capacidad contagiosa en las aguas costeras, de las que resurgió cuando se dio una combinación idónea de condiciones ambientales favorables. La prueba para esta teoría de las aguas oceánicas como depósito del cólera procede del descubrimiento reciente de que algunas especies de plancton pueden actuar como huéspedes del organismo latente del cólera, permitiendo persistir al organismo en las aguas costeras durante largos periodos, y luego reaparecer después de años de aparente ausencia (23). Esta teoría ayuda también a explicar por qué las epidemias del cólera en Bangladesh se producen estacionalmente, coincidiendo a menudo con el florecimiento del plancton en la bahía de Bengala. La conexión entre el cólera y el plancton probablemente ofrece también a la enfermedad un medio de transporte a larga distancia, viajando con el plancton en las corrientes oceánicas a través de miles de kilómetros y a lo largo de periodos de meses y de años. Esto podría explicar cómo un tipo de cólera asiático podría dirigirse a varios puntos de la costa de Sudamérica sin ocultarse en el agua del lastre.

El Niño, un cambio periódico de las pautas del tiempo que puede afectar profundamente a las condiciones ambientales locales, puede haber tenido también un papel clave en la vuelta del cólera. El Niño calienta las corrientes de agua superficial que nacen en el este del Océano Pacífico cerca de la costa de América Central y del Sur y luego se extienden por los trópicos y subtrópicos. Las temperaturas calientes de la superficie marítima que trae El Niño pueden propiciar grandes concentraciones de plancton, especialmente en las aguas costeras con altos niveles de nutrientes procedentes de las aguas residuales y de las escorrentías de las tormentas (24). Estas concentraciones pueden despertar el organismo del cólera, devolviéndolo a su estado infeccioso (25). La epidemia de cólera en América Latina tuvo lugar a la vez que la llegada del último Niño, que comenzó en 1991 y duró hasta mediados de 1995 -El Niño más largo registrado (26).

El hecho de que el cólera dependa de factores ambientales como las temperaturas de la superficie marítima, de los niveles de nutrientes en las aguas costeras y de las concentraciones de plancton puede tener ciertas implicaciones importantes en el futuro de la enfermedad. En concreto, la frecuencia de las concentraciones de plancton está aumentando en el mundo y es probable que incluso se eleve más en el futuro debido a una combinación de factores. Entre estos se incluyen las temperaturas más altas del océano por culpa del calentamiento global, el incremento de las escorrentías de nutrientes procedentes de las crecientes poblaciones urbanas, y un efecto fertilizante adicional del plancton provocado por los altos niveles de dióxido de carbono en la atmósfera. Unas concentraciones de plancton más frecuentes probablemente pondrán en riesgo de brotes de cólera más zonas costeras (27). Esto significa que atajar la pobreza urbana y proveer de servicios adecuados de agua y saneamiento -la vanguardia en la lucha contra el cólera- será algo mucho más importante en los años venideros (28).

Referencias y notas

1. Integrated Management of Childhood Illness Communicable Disease Program, Division of Disease Prevention and Control, Pan American Health Organization (PAHO)/ Organización Mundial de la Salud (OMS), quot;Cholera Situation in the Americas,quot; Update Number 14, (PAHO/OMS, Washington, D.C., Abril 1996), p. 1.
2. Organización Mundial de la Salud (OMS), datos no publicados (OMS, Ginebra, 1996).
3. Organización Mundial de la Salud (OMS), Weekly Epidemiological Record, Vol. 67, No. 34 (21 agosto, 1992), p. 258.
4. Op. cit..2.
5. Op. cit..2.
6. Robert Tauxe et al., quot;The Future of Cholera: Persistence, Change, and an Expanding Research Agenda,quot; en Vibrio cholerae and Cholera: Molecular to Global Perspectives, I. Kaye Wachsmuth, Paul A. Blake, y Orjan Olsvik, eds. (American Society for Microbiology, Washington, D.C., 1994), p. 443.
7. Rita R. Colwell, quot;Global Climate and Infectious Disease: The Cholera Paradigm,quot; Science, Vol. 274 (20 diciembre, 1996), p. 2027.
8. Op. cit. .6.
9. Op.cit. 6.
10. Op.cit. 7, pp. 2027-2028.
11. Eduardo Salazar-Lindo et al., quot;The Peruvian Cholera Epidemic and the Role of Chlorination in its Control and Prevention,quot; en Safety of Water Disinfection: Balancing Chemical and Microbial Risks, Gunther F. Craun, ed. (ILSI Press, Washington, D.C., 1993), pp. 403û404.
12. Ibid., p. 412.
13. Joseph Haratani y Donald Hernandez, quot;El Colera en El Per·: Una Evaluación Rápida de la Infrastructura de Abasteciemiento de Agua y Saneamiento del País y su Papel en la Epidemia,quot; Field Report No. 331 (Environmental Health Project, U.S. Agency for International Development, Washington, D.C., Mayo 1991), p. 32.
14. Op. cit. 3.
15. Op. cit.. 7, p. 2028.
16. Robert Tauxe et al., quot;The Latin American Epidemic,quot; en Vibrio cholerae and Cholera: Molecular to Global Perspectives, I. Kaye Wachsmuth, Paul A. Blake y Orjan Olsvik, eds. (American Society for Microbiology, Washington, D.C., 1994), p. 339.
17. Ibid, p. 338.
18. Op. cit. 16, p. 338.
19. Mary E. Wilson, quot;Travel and the Emergence of Infectious Diseases,quot; Emerging Infectious Diseases, Vol. 1, No. 2 (Abril-Junio 1995), p. 43.
20. Op. cit. .7, p. 2026.
21. S.A. McArthy, R.M. McPhearson y A.M. Guarino, quot;Toxigenic Vibrio cholerae 01 and Cargo Ships Entering Gulf of Mexico,quot; Lancet, Vol. 339, No. 8793 (7 marzo, 1992), p. 624.
22. Op. cit. .7.
23. Op. cit. .7, p. 2029.
24. John Tibbets, quot;Oceans,quot; Environmental Health Perspectives, Vol. 104, No. 4 (Abril 1996), p. 384.
25. Op. cit. .7.
26. Op. cit. .24, pp. 383-384.
27. A.J. McMichael, Planetary Overload: Global Environmental Change and the Health of the Human Species (Cambridge University Press, Cambridge, G.B. 1993), p. 281.
28. Op. cit. .6.